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原创胡医院皮肤科
炎症性皮肤病
银屑病是慢性复发性炎症性皮肤病，除了皮肤累及外还可引起关节炎，即“银屑病性关节炎”。但是，自年美国心脏病学会提出“银屑病性心脏病”的学说以来越来越多的证据显示银屑病是“系统性疾病”，是一种“代谢综合征”。比如瑞典心脏病中心Flammer与美国Mayo临床医学院Ruschitzka在EuropeHeartJournal（欧洲心脏杂志，EHJ）撰文：“Psoriasisandatherosclerosis:twoplaques,onesyndrome?”提出皮肤与心脏的斑块是一个综合征的观点。
该文认为：银屑病与免疫、遗传倾向和环境因素相关。越来越多证据表明，银屑病不仅是一种皮肤病，与其他全身炎症性疾病，如类风湿关节炎类似，银屑病患者中心血管疾病患病风险增高，同时心血管疾病的危险因素增加，如血脂异常、高血压、肥胖、胰岛素抵抗。正是由于银屑病患者的全身炎症增加了心血管疾病患病风险。
银屑病的皮肤炎症与动脉粥样硬化斑块相似：在动脉粥样硬化、银屑病和关节炎患者中，先天免疫系统激活炎症级联反应，特别是激活了Th1、Th17、Treg以及下游细胞因子的表达。
生物制剂，例如阻断上游的广泛促炎性细胞因子，如抗肿瘤坏死因子-a(TNF-a)，已被证明对治疗银屑病和其他炎症性疾病有效。生物制剂不仅能减轻银屑病皮损，对心血管系统也有影响：研究表明抑制TNF-a可改善类风湿关节炎患者的血管功能，也能降低银屑病患者的颈动脉内膜-中膜厚度，同时减少心血管事件的发生。
最新研究中，通过阻断下游的细胞因子通路，特别是白介素17（IL-17）靶向治疗时，也能够抑制动脉粥样硬化斑块发展。
因此，临床医生和银屑病患者应共同努力，特别是对于中重度的银屑病患者,不仅需要治疗银屑病皮损和关节炎，还应严格筛查心血管危险因素，尤其是对年轻的银屑病患者，以求达到预防银屑病心血管疾病及早干预的目的。
发病机制：先天免疫系统激活相同的炎症通路，特别是激活了Th1、Th17及下游细胞因子TNF-a、IL-17的表达。当作用于血管时，引起动脉粥样硬化相关的内皮细胞活化，白细胞迁移，平滑肌细胞增殖和微血管形成；同时作用在皮肤，引起角质形成细胞过度增殖，炎细胞浸润，新生血管形成的典型银屑病皮肤表现。
原标题：《一种炎症，两个斑块——银屑病与动脉粥样硬化具有相同的发病机制》
