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高血压的鉴别诊断
我国约有2.9～3亿高血压患者，1/3成人患有高血压。高血压是心脑血管病发病的第一危险因素，我国71%的脑卒中和54%的心梗死亡与高血压有关。
继发性高血压是指由某些确定的疾病或原因引起的血压升高。其中包括内分泌性高血压（原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤库欣综合征等）、肾实质性高血压、肾血管性高血压、主动脉缩窄、睡眠呼吸暂停综合征、药物性高血压等。除外继发性因素，则可诊断原发性高血压。虽然原发性高血压占绝大多数，但继发性高血压危害性更大、治疗效果更差、治疗成本更高、发病年龄更轻；另外继发性高血压的发病率并不像早些时候报道的发病率那么低；而且某些类型可以通过手术等方式治愈，所以逐渐引起大家的重视。
原发性醛固酮增多症
发病率：过去原醛症一直被认为是少见病，在高血压人群中不到1%。现发现原醛症约占高血压人群的5%~10%，在顽固性高血压患者中可高达20%。国外报道在1、2、3级高血压患者中原醛症患病率分别为1.99%、8.02%和13.2%。所以原醛症绝对不是少见病。
危害：大量的原醛症患者被“淹没”在原发性高血压患者中未被诊断，长期接受针对原发性高血压患者的治疗方案。尽管部分患者可能血压控制良好，但其更易发生心、脑、肾等靶器官损害，且发生心脑血管事件的时间更早、程度更重。醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素，与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重，因此，早期诊断、早期治疗就显得至关重要。
筛查：持续性血压(/mmHg)、难治性高血压(联合使用含利尿剂在内的3种降压药物,血压/90mmHg)、超常规药物控制高血压（联合使用4种及以上降压药物，血压/90mmHg)、高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症、高血压合并肾上腺意外瘤、早发性高血压家族史或早发(40岁)脑血管意外家族史的高血压患者、原醛症患者中存在高血压的一级亲属、高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停综合征等。
注意：仅少部分原醛症患者存在低钾血症，醛固酮腺瘤患者约50%表现有低钾血症，而特发性醛固酮增多症的患者中仅17%表现有低钾血症。因此，低钾血症对于原醛症的诊断价值有限，敏感性非常低。若根据低钾血症这一线索来筛查原醛症，将漏诊至少一半以上原醛症。
库欣综合征
是由于多种原因引起的肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素所产生的临床症候群。高发年龄在20～40岁，男女发病率之比约为1：3。按其病因可分为促肾上腺皮质激素（ACTH）依赖型和非依赖型两种。主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等，高血压仅仅是库欣综合征临床表现的一方面。
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去加肾上腺素与多巴胺。
临床表现变化多端，典型发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。发作期间可测出血、尿儿茶酚胺及其代谢产物明显升高。
甲亢/甲减
收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，可见到周围血管征：毛细血管波动征、水冲脉等。同时可伴有高代谢症候群及甲状腺肿大，突眼，胫前粘液性水肿。辅助检查可见FT3FT4升高，TSH降低，TRAb升高，甲状腺彩超可见火海征。甲减可有代谢低下表现：如畏寒反应迟钝、心动过缓等，查甲状腺功能FT3FT4降低，TSH升高。
巨人症/肢端肥大症：
有生长激素过多表现：唇肥厚、鼻唇沟隆起、鼻宽舌大，眉弓、颧骨高突，下颌增大前突，齿间隙增宽，咬合困难。声带增粗，发音低沉，手脚粗大肥厚，糖代谢紊乱，心肌肥厚、间质纤维化、心脏扩大、左心功能减退、心力衰竭。
肿瘤压迫表现：头痛、视物模糊、视野缺失、眼外肌麻痹、复视及下丘脑功能障碍。
睡眠呼吸暂停综合征
是一种表现为睡眠期间反复发生的以咽部肌肉塌陷为特征的呼吸紊乱综合征，引起低氧血症、高碳酸血症，甚至心、肺、脑多脏器损伤。不明原因的白天重度嗜睡、响亮鼾声、憋气、夜间频繁觉醒，睡眠不解乏、白天疲乏、注意力难以集中。可行多导睡眠监测明确。
肾动脉狭窄
常见原因：青少年为大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良，老年人为动脉粥样硬化。进展迅速或突然加重的高血压需考虑本病。查体可及上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。可查肾动脉彩超、肾图、肾动脉CTA或MRA。
主动脉缩窄
多数为先天性，少数为多发性大动脉炎所致，临床表现上臂血压升高，而下肢血压不高或降低。在肩胛间区、胸骨角、腋部有侧支循环的动脉搏动或杂音，腹部听诊有血管杂音。胸部X片可见肋骨受支动脉侵蚀引起的切迹。
完
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