根据缺氧的发生原因可分为四种类型（表4-1）。在临床实践中，有时可遇到两种类型混合存在的缺氧，如心力衰竭患者既有循环性缺氧，又可因伴有肺淤血、肺水肿而合并乏氧性缺氧。之前小编介绍了乏氧性缺氧的病因与发病机制，今天继续介绍其他三种缺氧类型。
循环性缺氧的病因与发病机制循环性缺氧（circulatoryanoxia）通常有两种情况：①局部缺血性缺氧（ischemicanoxia）；②全身淤血性缺氧（congestiveanoxia）。其病因与基本机制有以下四种。
1.心力衰竭
当心力衰竭时由于心输出量不能与静脉回流相适应，故血液在静脉系统中淤积而且血流缓慢，流经组织毛细血管时间延长，组织细胞从血液中摄取氧增多，导致组织氧分压降低；另一方面由于同时合并肺循环系统淤血、压力增高，甚至肺水肿，还由于肺泡－肺毛细血管厚度增加导致弥散功能障碍等有关。
2.休克
休克时由于有效循环血量急剧减少而致组织器官的毛细血管得不到有效的血液灌注，导致组织细胞缺氧；若休克持续较久时，肺功能严重受损，可发生间质性肺水肿、肺泡水肿、充血、出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓形成或肺泡内透明膜形成等，可加重缺氧。
3.某些先天性心脏病
例如法洛四联症时未经氧合的静脉血分流入左心或动脉而造成静脉血掺杂，导致低氧血症而组织缺氧。
4.局部血液循环障碍
由于某一局部动脉栓塞或狭窄引起局部缺血和静脉回流受阻而致局部淤血，导致其栓塞或狭窄部以下部位的血氧分压降低，发生局部低氧血症。临床上可见于血栓闭塞性脉管炎、闭塞性动脉硬化、动脉栓塞、雷诺病和多发性大动脉炎等。
血液性缺氧的病因与发病机制血液性缺氧（hemicanoxia）病因与基本机制有以下两种。
1.血红蛋白减少
见于各种原因的贫血，包括缺铁性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血和各种白血病、肿瘤引起的继发性贫血。重度贫血时血红蛋白含量减少，不能很好地完成血液携氧功能导致缺氧。
2.血红蛋白性质改变
（1）碳氧血红蛋白血症（carboxyhemoglobinemia，HbCO）：一氧化碳（CO）吸入体内后，与血液中血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白的亲和力比氧气大～倍，这种碳氧血红蛋白不能携带氧，而且不易解离，HbCO的解离比氧合血红蛋白慢倍，由于碳氧血红蛋白的存在，防碍氧合血红蛋白的合成和正常解离。此外CO浓度较高时，还可以与细胞色素氧化酶中的铁结合，从而抑制组织细胞的呼吸过程，阻碍其对氧的利用。CO还能抑制红细胞内的糖酵解，使2,3-DPG减少，而氧解离曲线左移，P50减小，血氧不易释放给组织，从而加重组织缺氧，这些因素均可造成组织严重缺氧。
（2）高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）：正常人在生理情况下，高铁血红蛋白（methemoglobin，metHb）一般不超过血红蛋白总量的1.7%。高铁血红蛋白中的Fe3+与羟基牢固结合而丧失携氧能力。高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10%～20%时就可出现组织缺氧。如果超过30%～50%时，可导致严重缺氧，甚至发生意识障碍等。高铁血红蛋白血症可见于亚硝酸盐、硝基苯、高锰酸钾等中*。
组织中*性缺氧的病因与发生机制组织中*性缺氧（histotoxicanoxia）病因与基本机制有以下三种。
1.组织细胞*
*性物质如氰化物（HCN，KCN，NaCN和NH4CN等）可通过消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，分解出CN–。这种CN–迅速与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合生成氰化高铁细胞色素氧化酶，后者阻碍其还原为二价铁的还原型细胞色素氧化酶，结果失去呼吸链的电子传递功能。0.06g的氰化物即可使人死亡。氰化物中*时，虽然氧运输量是充足的，但是线粒体严重受损，导致毛细血管和细胞之间氧运受阻，此时混合静脉氧饱和度（SvO2）可能正常甚至更高。在临床上，SvO2增高是氰化物中*的一个诊断性线索。*性物质如砷化物，主要通过抑制细胞色素氧化酶等使细胞呼吸发生障碍。甲醇在乙醇脱氢酶的作用下生成甲醛，后者与细胞色素氧化酶相结合，导致细胞呼吸链发生中断。
2.细胞线粒体损伤
由于细胞*素、钙超载或自由基或大剂量放射线照射等均可以造成线粒体结构损伤或抑制线粒体呼吸功能，导致细胞生物氧化障碍。
3.呼吸酶生成障碍
有些维生素［如维生素B1、维生素B2、核*素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和维生素PP等］的严重缺乏导致组织细胞呼吸酶合成减少，抑制细胞生物氧化而引起氧的利用和ATP生成障碍。
本文内容节选自《动脉血气分析快速解读》（科学技术文献出版社）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。
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